摘要：目的 研究病理生理学中miR-29a调控Wnt/β-catenin信号改善癫痫大鼠学习记忆能力并减少神经细胞凋亡的机制。方法 用氯化锂-匹罗卡品构建癫痫大鼠模型，实验分成对照组、模型组、miR-NC组（mimics control治疗）、miR-29a组（miR-29a mimics治疗）、miR-29a+SB216763组（miR-29a mimics、Wnt/β-catenin激活剂SB216763治疗）,qRT-PCR方法检测海马神经组织中miR-29a表达，Western印迹检测海马神经组织中β-catenin、B细胞淋巴瘤/白血病（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、c-Myc蛋白表达，水迷宫实验检测学习记忆能力，原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，可见分光光度法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量。结果 与对照组比较，模型组大鼠海马神经组织β-catenin、c-Myc蛋白表达量显著升高，miR-29a表达量显著降低，逃避潜伏期显著延长，穿越平台次数显著减少，平台象限停留时间显著缩短，细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量及MDA含量显著升高，Bcl-2蛋白表达量及SOD、GSH-Px含量显著降低（P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-29a组海马神经组织β-catenin、c-Myc蛋白表达量显著降低，miR-29a表达量显著升高，逃避潜伏期显著缩短，穿越平台次数显著增多，平台象限停留时间显著延长，细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量及MDA含量显著降低，Bcl-2蛋白表达量及SOD、GSH-Px含量显著升高（P<0.05）。与miR-29a组比较，miR-29a+SB216763组海马神经组织β-catenin、c-Myc蛋白表达量显著升高，逃避潜伏期显著延长，穿越平台次数显著减少，平台象限停留时间显著缩短，细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量及MDA含量显著升高，Bcl-2蛋白表达量及SOD、GSH-Px含量显著降低（P<0.05）。结论 miR-29a抑制Wnt/β-catenin信号改善癫痫大鼠学习记忆能力并减少神经细胞凋亡。 还原

关键词：癫痫;Wnt/β-catenin信号;神经细胞;学习记忆;miR-29a;

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